Zespół antyfosfolipidowy. Co to oznacza dla ciąży?

Wiele zaburzeń w funkcjonowaniu organizmu czy też chorób ogólnoustrojowych kobiety ma decydujący wpływ na jej płodność oraz przebieg ciąży. Do takich chorób zaliczyć można między innymi niektóre z chorób autoimmunologicznych, które są czasami trudne do uchwycenia przed ciążą, ponieważ  ich objawy często ujawniają się dopiero w czasie jej trwania. Jednym z takich zaburzeń o podłożu autoimmunologicznym jest zespół antyfosfolipidowy.

Już w  latach 80-tych XX wieku zauważono związek pomiędzy występowaniem we krwi nadmiernej ilości przeciwciał antyfosfolipidowych (aPL), a niepłodnością kobiecą oraz występowaniem  wielu patologii w przebiegu ciąży. Zespół objawów, z których najistotniejsze to obecność w surowicy krwi podwyższonego stężenia przeciwciał antyfosfolipidowych, nawracająca zakrzepica żylna lub tętnicza oraz wielokrotna utrata ciąży, został określony jako zespół antyfosfolipidowy (APS).

 

Od nazwiska autora, który jako pierwszy opisał zespół antyfosfolipidowy, nazywany jest również zespołem Hughesa. Bardzo ważnym składnikiem błon otaczających komórki organizmu człowieka są cząsteczki tłuszczów zwane fosfolipidami. Przeciwciała aPL, z których najczęściej wykrywane są antykoagulant tocznia (LA) oraz przeciwciała antykardiolipinowe (aCL) klas IgMIgG, wiążą się właśnie  z tymi fosfolipidami błon komórkowych lub też z  otoczką białek układu krzepnięcia, wywołując przez to zmiany patologiczne w różnych narządach. Doprowadzają tym samym do incydentów zakrzepicy, a ponadto, powodują trudności z zajściem w ciążę i jej donoszeniem.

 

Dzieje się tak, ponieważ wysoki poziom tych przeciwciał we krwi kobiety prowadzi do dysfunkcji błon komórkowych komórek płciowych, powodując zakłócenia w procesie zapłodnienia i stając się tym samym przyczyną niepłodności, a także, zakłócając proces implantacji komórki jajowej prowadzą do jej poronienia.

 

Połączenie się przeciwciał z fosfolipidami może spowodować bezpośrednie uszkodzenie komórek trofoblastu, z którego wykształca się wówczas niepełnowartościowe łożysko. W ciążach powikłanych z zespołem antyfosfolipidowym często stwierdza się znaczne patologie tętnic spiralnych łożyska, które zaburzają prawidłowy transport składników odżywczych i tlenu w krążeniu matczyno-płodowym, a tym samym stanowią zagrożenie dla prawidłowego rozwoju i życia płodu.


Przyczyna występowania zespołu antyfosfolipidowego (APS) nie została jeszcze dokładnie poznana.

 

Najprawdopodobniej może się wiązać zarówno z czynnikami genetycznymi jak i ze środowiskowymi. Uważa się, że może również być indukowany urazami pozabiegowymi lub zakażeniami, a nawet zmianami stężeń hormonów krążących w organizmie, ponieważ istotną rolę w prawidłowym działaniu układu odpornościowego odgrywają  m. in. hormony płciowe, w szczególności estrogeny. Dlatego też bardzo często ciąża, podczas której dochodzi do zmian stężeń tych hormonów, staje się czynnikiem wywołującym chorobę.


Rozpoznanie zespołu antyfosfolipidowego nie jest łatwe. Wynika to przede wszystkim z faktu, iż przeciwciała aPL obecne są we krwi każdego człowieka i cechują się zmienną naturą. Poza tym istnieje różnorodność testów wykorzystywanych przez laboratoria do wykrywania poziomu tych przeciwciał. Nie bez znaczenia jest również fakt, iż przeciwciała antyfosfolipidowe pojawiają się w wielu chorobach autoimmunologicznych, toczniu rumieniowatym, chorobach nowotworowych i zakaźnych (AIDS) oraz na skutek działania niektórych leków lub mogą przebiegać osobno - w oderwaniu od nich.

 

Ten pierwszy rodzaj zespołu antyfosfolipidowego nazywa się zespołem wtórnym do tych chorób, a ten, który nie łączy się z innymi chorobami - zespołem pierwotnym. U niektórych osób, poziom przeciwciał może być jedynie przejściowo podwyższony i nie oznaczać APS. Rozpoznanie zespołu antyfosfolipidowego można postawić w przypadku pojawienia się wysokiego stężenia przeciwciał antyfosfolipidowych wraz z co najmniej jednym objawem klinicznym.

 

Osoby, które są chore na zespół antyfosfolipidowy (APS) mogą cierpieć na bóle stawów, a na ich skórze mogą się pojawić owrzodzenia (na podudziach), oraz zmiany martwicze (na palcach). Wystąpić mogą również objawy udaru mózgu i przemijające napady niedokrwienia. Charakterystyczne dla APS są samoistne, nawracające, spontaniczne poronienia przed 10 tygodniem ciąży, obumarcie prawidłowo rozwijającego się płodu po 10 tygodniu ciąży lub też przedwczesne urodzenie płodu przed 34 tygodniem ciąży. Wspólną cechą tych patologii jest fakt, iż płody nie wykazują żadnych nieprawidłowości pod względem anatomicznym, a także nie wykryto innych przyczyn poronienia, obumarcia lub przedwczesnego urodzenia, takich jak zaburzenia hormonalne u matki, czy też anomalie chromosomalne.

 

Obecność przeciwciał nie tylko zwiększa ryzyko niepomyślnego zakończenia ciąży we wszystkich stadiach rozwoju zarodka, ale także może być przyczyną pojawienia się wielu poważnych powikłań położniczych, tj. nadciśnienie indukowane ciążą, przedwczesne pęknięcia błon płodowych, małowodzie, wady płodu, ciężkie stany przedrzucawkowe i rzucawkę.

 

W związku z tym, ciąża u kobiet z APS traktowana jest jako ciąża wysokiego ryzyka. Zaburzenia wywołane przeciwciałami aPL w późniejszej ciąży mogą powodować powstanie zakrzepicy w naczyniach macicy i łożyska i w rezultacie prowadzić do niewydolności łożyska, zwiększając ryzyko opóźnionego rozwoju lub wewnątrzmacicznego obumarcia płodu, czy też  przedwczesnego oddzielenia się łożyska. APL upośledza również produkcję hormonów łożyskowych takich jak gonadotropina kosmówkowa (hCG) oraz laktogen łożyskowy.

 

U chorych z zespołem antyfosfolipidowym (APS) często współistnieją także patologie układu krwionośnego, takie jak np. małopłytkowość czy też niedokrwistość hemolityczna. Ciąża może nasilać objawy i przebieg tych chorób. Występowanie wielu z tych patologii wiąże się z koniecznością rozpatrzenia decyzji o wcześniejszym ukończeniu ciąży, co zwiększa ryzyko powikłań u noworodków ze względu na ich wcześniactwo.


Aby zminimalizować ryzyko owych powikłań oraz zwiększyć szansę na pomyślne zakończenia ciąży, u kobiet cierpiących na APS ciążę należy odpowiednio zaplanować, m. in. poprzez odpowiednio wczesne oznaczenie poziomu przeciwciał antyfosfolipidowych. Ciężarna musi dostać od swojego lekarza skierowanie na badania pod kątem tej choroby. Najczęściej uzyskują je kobiety, u których doszło do poronienia. Oczywiście, mogą je wykonać również kobiety, które nie doświadczyły poronienia, a koszt takiego badania bez skierowania wynosi około 300 zł. Jak wiele innych, badanie polega na pobraniu krwi - sprawdzony zostaje poziom przeciwciał antyfosfolipidowych  IgG lub IgM. Badanie powtarza się po 12 tygodniach. Wyników nie należy interpretować samodzielnie, ale udać się z nimi na konsultację do specjalisty.

 

Planowanie ciąży w grupie kobiet z zespołem antyfosfolipidowym (APS) jest rzeczą niezmiernie istotną, ponieważ od momentu zajścia w ciążę należy wprowadzić odpowiednią terapię lekową, jak również otoczyć ciężarną specjalistyczną opieką lekarską. Wprowadzenie odpowiedniego leczenia zwiększa szansę na urodzenie zdrowego dziecka oraz na zmniejszenie ryzyka pojawienia się powikłań położniczych.

 

Szczególne znaczenie ma fakt, iż większość leków przeciwzakrzepowych przyjmowanych przez kobiety z APS, szczególnie te, u których wystąpiły epizody zakrzepicy, cechuje się bardzo silnym działaniem teratogennym. Należy  więc jak najszybciej  odstawić  owe leki  i zastąpić je innymi, nie stanowiącymi zagrożenia dla płodu. Najczęściej stosuje się niskie dawki kwasu acetylosalicylowego i heparynę drobnocząsteczkową. W przypadku kobiet ze szczególnie obciążonym wywiadem położniczym oraz u tych, u których pomimo stosowania heparyny, występowały poronienia czasami stosuje się dodatkowo immunoglobuliny podawane dożylnie.

 

Schemat leczenia APS zależy od objawów chorobowych. Szacuje się, że w przypadku nieleczonego zespołu antyfosfolipidowego szansa na urodzenie żywego dziecka wynosi tylko 20 procent. U ciężarnej z APS może wystąpić nie tylko choroba zatorowo-zakrzepowa, ale również krwawienia na skutek terapii.

 

PARTNERZY

 

2016-10-13